说说你们对抑郁症的理解是什么？

观点一

您好，我是心理学研究僧，很高兴回答您的问题，需要了解更多心理学知识，可以点下关注。

【导语：】

我们对情绪情感的运作机制有了许多突破性研究进展，这种进展涵盖了生理学、心理学、脑神经科学等诸多领域，并且有明显的击穿学科边界走向整合的趋势（相关内容请参阅我之前做的“人格解体障碍解析”、“情绪自动化反应机制解析”、“焦虑与焦虑症解析”等文章，此文不再赘述）。但目前人类的研究水平还无法搞明白抑郁症的根本病因是什么，这就使得我们探讨抑郁症的时候，在同一框架下不同的人会抓住自己精专的某个点，衍伸出各不相同的视角和理论体系，这些理论体系在阐释抑郁症的来源、表现、应对方式等层面上，大方向一致但并不兼容，甚至还会相互冲突攻讦，陷入众说纷纭的混乱局面。

我始终坚信一个观念：对一个具体问题的认知出现混乱，那就不要去探讨谁对谁错，因为混乱本身就说明了参与者都被表面现象所迷惑，没有一个人抓到问题的本质。因为，对问题本质的认知与阐述，本身就有去伪存真、整合表象的作用。

正是由于这种混乱，在我作为一个心理学爱好者进行学术课题分享的那些年，我一直不解析抑郁症，因为自从出了校门，我就没有足够的资源和条件，也没有动力去整合这种混乱。但是，在我开始正式接诊心理咨询的这半年里，虽然一直不接诊抑郁症患者，但其他来访者的症状中却大量出现“并发抑郁”的情况，其中，边缘性人格障碍、自闭症、依赖性人格障碍等是重灾区。而来访自己对抑郁症状的认知与评估，或者来自网络参考，或者来自道听途说，基本全是片面或错误的。有鉴于此，我决定还是尽我所能解析一下抑郁和抑郁症，努力从一个整合的视角，阐释我对抑郁症的认识与看法。也是为了以一种更高效方便的方式，让那些“受抑郁困扰”的求助者能更好的认识自己的相关病症，为他们节约时间，也为我节约口水。

【序：】

抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。

保守估计，我国抑郁症患者占比在3%至6.1%之间。但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低下的阶段，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗。也有报告指出，所有人在一生中，都或多或少经受过“抑郁心境”的困扰，但这种抑郁状态一般由现实处境引发，并且会自愈，并不构成病态。而现实性短暂抑郁状态，与病态抑郁症之间，夹着一段灰色区间，是自我评估与临床鉴别的模糊区域，难以界定是属于正常抑或病态。同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。

现实性抑郁和抑郁症，夹着这段灰色区间的两头，在日常描述中经常被混淆，而在临床上是有严格区别的，从重评估或者从轻评估，都不可取。

【一，抑郁的情绪心理机制解读】

所有情绪都是有进化学意义的，旨在维护人的生存与发展，抑郁情绪也不例外。

生命，本质上是个意动过程，只要意识还在流动，我们就不间断地对外部世界进行“察觉-认知-评估-反应”工作，这形成了一个完整的意识流。

外部事件的相关信息，通过眼耳鼻舌身意进入脑海，都想混入意识流中，但会受到“注意力宽度”的限制。所谓注意力宽度，就是时刻进入脑海的信息太多，意识系统只能处理其中很小一部分，那就要把无效信息识别出来并且排除掉，只留下重要信息进行处理，这个甄别工作在潜意识层面进行，显意识能参与的，已经是潜意识识别后留下的信息。 潜意识要处理的信息太多，没法像显意识一样对事件进行理性的、全面的思考与探究，它只能根据本能和经验，快速作出大概的识别。同时，把注意力聚焦在某一事件上，是对显意识非常大的消耗，因此显意识在注意力分配上，很吝啬。这就会引发众多事件对有限的注意力资源的竞争。

事件信息怎样才能在这场注意力争夺战中脱引而出呢？——很简单，裹挟情绪。 事件信息到达“评估”阶段的时候，一部分具有象征意义、抑或带有预示性的信息，会去激活本能机制、或者激活记忆系统，这两个系统被激活以后，抑或依据本能，抑或依据经验，形成某种悲观预期，并带着这种预期去刺激杏仁核，造成杏仁核活跃，杏仁核通过网状结构快速激活边缘系统并调控对大脑皮层的刺激强度。这个过程，就是消极情绪生成并被感知到的过程。在这个过程中，事件信息和相关的情绪就裹在一起，大脑皮层接收的刺激强度整体改变之后，人会体验到一种弥散性的情绪状态并迫使思维运作从平稳的休息状态转入高水平活动状态，为了缓减情绪冲击而注意到事件，并把注意力聚焦到事件处理上来。 这就是情绪的功能，也是情绪的进化学意义。

抑郁情绪归属于负面情绪，但本质上它是有积极的进化学意义的。目前普遍认为，抑郁情绪的生成，与“当前个人价值的自我评估及未来发展前景的预期”这一心理过程有关。我也认同这一观点。

在这种视角下，抑郁情绪的产生，本质上是一种内心深处的自我攻击的结果，大概是这么个心理动力过程：

首先，是人给自己设定了某种价值倾向，这种倾向规定了自己要达成什么样的人生状态才是有价值的、有品质的、能收获认可与快乐的，而什么样的人生状态则是失败的、品质底下的、必然结局惨淡的；

其次，是人对当下面临的某些事件或者某种处境的解读，带有预示性意义，预示着自己将彻底脱离向上的人生轨道并堕入向下的人生轨道，这种悲观预期会造成人对自己当下表现的失望和对未来发展的绝望，于是弥漫性的抑郁情绪生成，并使得人的身心状态处于一种比较低迷的消极状态。

在这个心理动力过程中，有几个层面值得进一步解读。

第一个层面，就是这种价值倾向的来源，可能是由心而发的，也可能是外界强加的，也可能是内心渴望与外界教化的整合。无论是哪种来源，这种倾向一旦成型并稳定下来，一个人的人生观、价值理念都将是从中衍伸出来，也就是说，当我们在谈论“这是个什么样的人”时，很多时候就是在谈论这种价值倾向。这种多来源的价值倾向，经常出现整合不彻底遗留内部冲突的情况，比如某些挣了钱就嗨翻天的老板，就属于整合彻底的拜金主义价值倾向，同时也有一小撮“有钱难买真快乐”的老板，就属于拜金主义为主导，但夹带未消弭彻底的其他渴望的混合型价值倾向。

第二个层面，是这个心理动力过程中蕴含着一个带有必然性和预设性的发展逻辑规律，大概是一种“因为我现在这样，所以我将来必然那样”的解读。在接诊过程中，我发现这种逻辑规律，很多时候来源于经验，也有来源于某种被内心认同的理论，甚至有时候来源于恐吓性的硬性教化。自我攻击引发的自我怀疑，最多的就是发生在对这种内心固化逻辑的质疑，也是个体做自我心理调适的最常用靶点。

第三个层面，是这个心理动力过程中隐藏着一个做终极审判的法官，自我评定的工作其实是从这个法官的视角进行的，关于这个审判者，在表现上比较吻合弗洛伊德定义的“超我”这一存在，此处不再赘述。引起我注意的是，在接诊过程中我发现这个审判者在不同人脑海中会呈现不同性别与个性色彩，求助者在描述这个审判者的时候，出现了形形色色的我们一般用在描述个人性格上的具象描绘，诸如男的、女的、霸道的、温和的、冷冰冰的、热切的、恨铁不成钢似的、中立的、温暖的等等。这很明显预示了脑海中审判者角色的来源，肯定不是纯粹的由心而发，而应该是混杂了许多成长过程中象征着“应该顺从不能反抗”的强权的家长、师长、团伙头头、偶像榜样等等诸多意象最终整合而成。呼应着第一个层面的解读，我甚至觉得价值倾向的成型和审判者角色的成型，应该是同时同步进行的，当然，这只是我的个人猜测。

依据进化心理学的视角，我们要知道，没有不好的情绪，只有不被尊重的情绪。

抑郁属于典型的消极情绪，必然是会引发人的不舒适体验的。如果把目光聚焦在这种不舒适上边，而忽视了其背后的运作机制，进而生出抱怨、退避反应等等，那就是舍本逐末。事件信息裹挟着抑郁情绪，只不过是注意力争夺的一种策略而已，情绪到达脑海，就意味着潜意识层面觉得“这件事很重要，这件事必须引起注意”，背后的心理意义是“根据本能和经验，我的人生状态和发展方向出了问题，正在往不好的轨道上发展，需要尽快做出调整。”，而抑郁的持续，就旨在督促人尽快注意到事件、尽快提出解决方案，否则就不断以消极体验的方式对身心状态进行持续攻击与折磨。

及时察觉情绪并积极探索其背后的心理意义，是一种积极而健康的心态，也是快速化解消极情绪的最优策略。

化解抑郁，是所有经受过短暂的现实性抑郁的人都有过的心理历程。大多数时候，是调整对当下事件或处境的象征意义的解读，比如把考试失利，归因为准备不充分、题目偏、发挥时常等，而不归因为我不行、我弱智、我不如别人优秀等，目的就是让解读的方向不要冲击自我价值评定。也有些时候，是调整价值倾向，比如处于成绩不好境遇中，就不要让成绩不好预示着将来只能挑大粪，而是让其预期更加积极宽泛，诸如引入有钱就是爷、行行出状元、十年后优等生给差生打工等等观念，旨在冲击“唯成绩论”的价值理念和发展逻辑，进而维护自己生命的价值感。

如果不能及时化解抑郁情绪，对当下的失望和对未来的绝望，会消弭掉人的价值感，进而耗散掉向上发展、积极进取的欲望和动力，让人丧失兴趣、丧失意志、丧失主观能动性，变成一条忧伤的咸鱼。正如弗洛伊德说的，失去欲望的人会变得忧伤。

【二，抑郁症的本质】

关于抑郁症的认知，在学术层面并不混乱，大家基本都承认，这是一个我们对其有一定的研究和认识，但尚有诸多未知谜团的课题。关于抑郁症的诸多说法与众多乱象，主要是在科普层面，究其根由，大概是搞学术的人并不热衷于公开探讨一个未解课题。而调门奇高，又爱四处分享个人心得的人，往往是那些被学术圈淘汰在外的半吊子爱好者，抑或是营销团队。这本来就是一群一知半解的门外汉，又怯于承认这是个未解课题，反而时常用力过猛，为了维护自己的“学术权威”，对其他视角既不接受也不容忍，吵吵闹闹不可开交。

我之前说过，那些曾企图“自学成才”的求助者，百分百的对抑郁症有错误或片面认知，这种误解的来源，主要在于众多搞科普的人连带附和他们的人，连一个临床层面上的基本常识都不懂。我们说的“某种症状”和“某种疾病”，在生活中是混淆应用的，怎么说都不算错，但这两种说法在临床上是有严格区别的：一个是现象学描述，一个是病理学叙述，属于完全不同的领域。这种区别，就像“发烧”和“感冒”之间的区别：感冒是病理学叙述，讲的是免疫系统适应新变异的感冒病毒的过程；而发烧是一种现象学描述，讲的是体温因为某种原因而高于正常值的现象。

“抑郁症”就是典型的现象学定义，讲的是人的心境不正常地长期处于压抑状态，并发身心低迷、兴趣丧失、意志衰退等症状。所谓的学术上尚未研究透，就是到底是什么原因引起的，目前尚无定论，不同学科都是相关解释，不同的解释却指向同一症状，大家分方向研究并努力整合。这种局面下，如果遇到“抑郁症是怎么引起的？”之类的话题，真懂的人肯定是往后缩，敢上前来言之凿凿地高谈阔论的人，必是骁勇善辩的棒槌。

【三、抑郁症的成因解释】

抑郁症，是典型的临床需要撵着学术研究跑的课题，学术上还没研究透彻，临床上却有一堆饱受抑郁煎熬人亟待解决方案。在应用上，我认为脑科学的贡献最大，精神分析理论的影响最为深远。

脑科学的发展，大致搞明白了情绪的发生、调节机制。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。这种学说认为，突触间隙里的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类递质浓度水平决定了人的情绪体验，其功能下降造成浓度异常偏低是抑郁症的生物学基础，继而又发现了5-HT的功能异常不仅直接导致情绪障碍，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症，因此将抑郁症的神经生物学标志锁定在5-HT功能异常。相关的研究其实比我阐述的要精深更多，感兴趣的朋友可以自己去了解，此文中不再铺开详述。

这不是抑郁症的根本解释，而是一种临床上观测到的初级解释，能兼容各种其他理论视角。

比如心理动力学会把抑郁的根本原因解释为潜意识层面的自我攻击，但是当抑郁发作的时候，神经递质浓度异常的情况必然也在发生，也就是潜意识冲突就是通过影响神经递质浓度这一机制最终影响情绪体验。

所以各种视角的分野其实出现在更深层次的原因探究，这种临床观测得出的初级解释，是各个理论都认同的，并且在药物研究层面已经取得了一些实用性结论，目前抑郁症的治疗主要就锁定在如何辅助调节5-HT浓度水平。

那么，探讨抑郁症来源的问题，就变成探讨“哪些因素会造成神经递质浓度异常偏低？”的课题。相关解释尚未走向整合，大概有以下不同理论视角：

3.1 生理心理学解释

其实心理学理论是不能解释抑郁症的，它能很好地解释“现实性抑郁”，却对其病态现象束手无策。进化心理学打了个擦边球，在解释与抑郁症密切相关的自杀现象的时候，采用了“死本能”视角，拉扯出一个“为种族节约资源”的基因延续策略，我觉得是有点用力过猛了。

如果能把阐释情绪的生理学过程这一“情绪与脑”视角引入的话，我们倒是能得到一个直观易懂的解释。

情绪是脑的机能，脑功能在“用进废退”的动态变化过程中，是带有惯性的。抑郁情绪，在起初是由现实处境引发的，旨在要求注意力聚焦并得出解决方案最终消除抑郁，而为了实现抑郁情绪，就需要抑制神经递质浓度，而这种抑制作用，却是通过提升突触后膜的摄取回收功能实现的，通过大量回收神经递质，降低递质浓度，造成负面情绪体验。如果抑郁过于持久，突触后膜回收功能就长时间处于激活状态，久而久之必然形成惯性，使得这种回收功能易于激活难于抑制，外部表现为对负面事件高度敏感，容易陷入抑郁，同时对正面事件不敏感，难于获得愉悦感。

临床心理提倡的“尊重情绪，化解抑郁”这一主张，虽然来源是临床实践的摸索与总结，但也契合如上解释，因为“化解”一词，既包含了一个动作，也默许了一个过程。之所以需要一个过程，是因为脑功能趋向病态，是一个逐渐转移的过程，那么，把整体趋势再人为转变回来，必然也需要一个慢慢养护的过程。这个过程，在操作上更像是基于脑功能的自愈能力而引入心理干预技巧，心理干预起到的作用，更多的是引导方向、加速过程，而根本作用，其实源自大脑的自愈。在操作过程中，既要运用心理干预技术，把引发抑郁的诸多因素，从潜意识层面拉扯出来，并用主观能动性进行化解与逾越，从而逐步降低抑郁感，也要通过药物干扰、参与愉悦活动、合理运动等方式，慢慢增加愉悦感、幸福感，双管齐下，最终缓慢提升大脑对神经递质的调节能力，实现情绪调节功能的恢复。目前来说，这也是抑郁症综合治疗的最常用套路。

另外，有一种纯精神分析的解释值得注意。部分玩心理学的人认为，抑郁症是纯心理学范畴的，问题出现在潜意识的意识化，也就是对抑郁归因的过程，是需要心理学技巧的，而一般人并不掌握这种技巧。这会造成抑郁情绪的诱因其实一直都在，但不借助专业帮助的话，患者会把精力消耗在对抑郁情绪的克服与缓解，或者自己找到一个错误归因，那么所做解决方案就无法真正化解抑郁，造成“莫名地抑郁”的感受。

这种观念有两个问题存在。其一是按照这种逻辑，咨询师介入找到根本原因，抑郁症就应该快速治愈，这跟临床上的结果不一致，临床经验是抑郁症需要长时间身心干预过程才能慢慢治愈。其二是一部分咨询师，作为专业人员，也报告有或轻或重的抑郁症，这不成立。

但我们也不能说这种视角是错的，因为抑郁症的心理干预过程，就是辅助患者寻找诱因并化解的过程。只能说，这观点片面且不严谨，但也有一定实用性。

此外还有一种纯精神分析的观点也蛮有意思。有些玩心理学的人认为，抑郁症的本质上根源于一个叫做“假性自我”的概念，所谓假性自我，是指个体在心理发展过程中，屈从于外部压力，形成了一个迎合父母要求、社会期待的自我概念，同时潜抑了一个饱含着个体真实愿望的“真性自我”，假自我越是走向自我实现，真自我就越有挫败感和绝望感，进而引发抑郁症。

我不反对这种观点，也不觉得这是什么新奇的真理。我在之前解析现实性抑郁的时候，关于“个体内心的价值倾向的来源”和“自我攻击的审判者的来源”的解析上，都有谈过“由心而发vs被迫接受vs整合”三者并存的问题，这种观点无非是将一个复杂的动态过程简化为“被迫接受”与“由心而发”两种来源的冲突，不能算胡说，也不算全对，无非是简单粗暴了一些而已。而由此得出的“寻找到真自我就能治愈抑郁症”的论调，很有蛊惑性，临床上却不符合，究其原因，我个人认为，这种观点本质上是把现实性抑郁、以及现实性抑郁与抑郁症之间的灰色区间，偷梁换柱地定义成了抑郁症，谈了半天抑郁症其实自己根本不懂抑郁症。但毕竟也算中规中矩的精神分析视角，并且触及到了抑郁的来源问题，算是有价值但不严谨的观点吧。此外，从心理咨询师视角给出的，单独使用心理干预技巧却用于指导“抑郁症如何自愈”、“抑郁症如何自我调适”等等观点，也是这种定义上的混淆，能自愈、能通过心理调适的抑郁，就必然不是抑郁症，而是现实性抑郁。

3.2遗传学解释

研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10-30倍，且血缘关系越近，患病率越高，由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。现已发现，染色体上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。 这个解释让很多人不喜欢，但其实并没有初看起来那么悲观。因为，这些基因并不决定个体必然患抑郁症，只是反映出来“易感抑郁症”的特点。如果走向临床，应该更多的是应用于对易感人群的识别和提前预防。

3.3表观遗传学解释

基因的表达是可调控的，研究发现，应激事件会造成“DNA甲基化”这一调控机制异常，这种异常改变，会在细胞繁殖增生的过程中得到稳定传递。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与基因甲基化有关。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转；组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。

3.1和3.2的整合碰撞出一个已经被广大妇女普遍接受的观念：孕妇长时间处于某种心境状态，会对胎儿形成稳定的遗传影响，造成婴儿一出生就有某种气质倾向。之后妈妈会因为激素水平的恢复而心境也慢慢恢复，却对娃娃影响终生。虽然这只是猜测，但毕竟干系重大，家有孕妇们的话，小心情还是要哄好的。

3.4生理学解释

3.4.1： 丘脑-垂体-肾上腺轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平，这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和海马区神经元的凋亡；急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。

HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对地塞米松治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。

危机干预和心理卫生越来越受重视，虽是实践经验的总结，也是这种解释的一种辅证。

3.4.2： 抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。但该学说又被某些研究结果否定，这个方面的研究依然十分有限。

3.5细胞因子解释

细胞因子是一大类大分子蛋白质，主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌。此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。它们在抑郁症的病理发生中作用重大：炎性因子常引发抑郁样症状，如干扰素治疗；严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与细胞因子的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸（5-HT的前体）的清除，并能影响NE的活性。神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。

3.6神经营养因子解释

海马区富含脑源性神经营养因子(BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。压力会激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。 但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。

3.7性激素解释

研究发现抑郁症与雌性激素的波动有关。比如产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。也有研究发现雄性激素受体的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。

综上分析，我们对抑郁症的来源，大概可以这么理解：

大脑里有一套发生和调节情绪的系统，这个系统是有诸多的部位共同协作组成的，具有进化学上的适应性意义，而当这个系统的整体功能出现障碍的时候，就会表现为抑郁症。体质因素会影响这个系统的稳定性，造成部分人群易感抑郁症。造成抑郁症的原因，可能是单纯病理性的，也就是脑部病变。也可能是心因性的，也就是自我攻击引发的身心低迷，但不应该是单纯心因性的，而是由短暂但剧烈的心理冲击或者弥散但持久的心境状态，引发系统功能的整体偏移，才属于抑郁症范畴，而不是现实性抑郁范畴。

希望我的回答对您有所帮助。

抑郁症的临床特征、治疗方法和药物治疗

抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。

临床表现：

1.心境低落

主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。

2.思维迟缓

患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。

3.意志活动减退

患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。

4.认知功能损害

研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。

5.躯体症状

主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。

治疗：

1.治疗目标

抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。

2.治疗原则

①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。

3.药物治疗

药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。

4.心理治疗

对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。

5.物理治疗

近年来出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。